Lyme-Borreliose und CIRS: Was ist bekannt?

Die meisten Menschen mit Lyme-Borreliose erholen sich nach einer Antibiotikabehandlung. Manche haben aber noch monatelang Erschöpfung, Schmerzen sowie Gedächtnis- oder Konzentrationsprobleme. Die Schulmedizin nennt das Post-Treatment Lyme Disease Syndrome (PTLDS), auf Deutsch oft Post-Borreliose-Syndrom. Seine Ursache ist unbekannt.

Die Gruppe um Dr. Ritchie Shoemaker sieht viele dieser Fälle anders. Sie bezeichnet sie als eine Form von CIRS (chronisches inflammatorisches Response-Syndrom): eine Entzündungskrankheit, die nach ihrem Modell das Borreliose-Bakterium auslöst und die weiterläuft, nachdem die Infektion behandelt wurde. Diese Sicht stammt fast ausschließlich aus Dr. Shoemakers eigener Praxis und von Kollegen. Keine unabhängige Studie hat sie geprüft.

Dieser Artikel erklärt beide Sichtweisen, wie viele Belege hinter jeder stehen und was Sie tun können, wenn Sie nicht genesen sind.

Was ist das Post-Borreliose-Syndrom?

Die Lyme-Borreliose ist eine Infektion durch Borrelia-Bakterien. Zecken übertragen sie. Ärztinnen und Ärzte behandeln sie meist mit einigen Wochen Antibiotika, und internationale Leitlinien beschreiben Diagnose und Behandlung [1].

2006 schlug die Infectious Diseases Society of America (IDSA) eine Forschungsdefinition für Symptome vor, die nach der Behandlung anhalten [2, 3]. Einfach gesagt bedeutet PTLDS, dass:

• Sie eine dokumentierte und behandelte Borreliose hatten und deren objektive Zeichen verschwunden sind,
• Sie Erschöpfung, ausgedehnte Muskel- und Gelenkschmerzen und/oder Denkprobleme haben, die innerhalb von 6 Monaten begonnen haben, seit mindestens 6 Monaten bestehen und den Alltag erschweren, und
• keine andere Krankheit die Symptome erklärt.

Gut untersucht PTLDS ist real und kann stark beeinträchtigen. Forschende der Johns Hopkins University untersuchten eine sorgfältig definierte Patientengruppe. Menschen mit PTLDS hatten weit mehr Erschöpfung, Schmerzen, Schlafprobleme und depressive Symptome als gesunde Menschen und eine deutlich geringere Lebensqualität. Körperliche Untersuchung und Routine-Labortests zeigten dagegen kaum Auffälligkeiten [4].

Wie häufig ist es?

Die Schätzungen hängen von der Definition ab. Eine prospektive US-Studie begleitete Menschen, bei denen eine frühe Borreliose schnell diagnostiziert und behandelt worden war. Prospektiv bedeutet, dass die Menschen über die Zeit nach vorne begleitet wurden.

• Etwa 14 von 100 (13,7 %) erfüllten die Kriterien der Studie für eine Post-Borreliose-Erkrankung.
• Etwa 4 von 100 (4,1 %) der Menschen, die nie eine Borreliose hatten, erfüllten dieselben Kriterien [5].

Weibliches Geschlecht und mehr belastende Lebensereignisse erhöhten das Risiko ebenfalls [5].

Was verursacht anhaltende Symptome nach einer Borreliose?

Vorläufige Forschung Das weiß niemand. Eine Übersichtsarbeit von Forschenden der Johns Hopkins University nennt die wichtigsten Ideen [3]:

• Bakterien oder Bakterienreste, die im Körper bleiben
• ein Immunsystem, das aus dem Gleichgewicht geraten ist, durch Entzündung oder Autoimmunität (das Immunsystem greift körpereigenes Gewebe an)
• Veränderungen darin, wie das Nervensystem Schmerz und andere Signale verarbeitet, sogenannte zentrale Sensibilisierung

Gut untersucht Gut belegt ist, dass mehr Antibiotika den meisten Menschen mit diesen Symptomen nicht helfen.

• In zwei placebokontrollierten US-Studien halfen 90 Tage Antibiotika, zuerst über die Vene und dann als Tabletten, nicht besser als Placebo [6]. Ein Placebo ist eine Scheinbehandlung ohne Wirkstoff.
• Eine große europäische Studie fand dasselbe für zusätzliche 12 Wochen Antibiotika [7].

Die aktuelle Leitlinie der IDSA, der American Academy of Neurology und des American College of Rheumatology rät deshalb von weiteren Antibiotika bei anhaltenden, unspezifischen Symptomen ab. Ausnahme ist, wenn es objektive Belege für eine neue Infektion oder ein Versagen der Behandlung gibt [1].

Vielleicht begegnet Ihnen auch der Begriff „chronische Borreliose“. Manche Gruppen verwenden ihn breiter, etwa die International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS). Er umfasst auch Menschen, die die PTLDS-Definition nicht erfüllen würden [3]. Der Begriff ist umstritten. Dieser Artikel konzentriert sich auf PTLDS, weil es die am besten definierte Gruppe ist.

Wie erklärt Dr. Shoemaker die Erkrankung nach Borreliose?

Expertenmeinung Dr. Shoemakers Sicht ist am ausführlichsten in der Konsenserklärung von 2018 zur Diagnose von CIRS dargelegt, die seine Gruppe verfasst hat [8]. Eine Konsenserklärung ist ein Dokument, in dem sich eine Gruppe von Fachleuten auf eine gemeinsame Position einigt. Sie ist keine Studie.

Diese Schritte sind Dr. Shoemakers Modell, keine bewiesene Tatsache. Im Einzelnen sagt die Erklärung:

• Die Erkrankung nach Borreliose ist eine Form von CIRS. Die Gruppe nennt sie CIRS-PLS (Post-Lyme-Syndrom). Sie ist einer von vier Wegen in CIRS, die die Erklärung anerkennt. Die anderen sind wassergeschädigte Gebäude, Blüten von Cyanobakterien (giftige Blaualgen) und Ciguatera-Fischvergiftung [8].
• Sie teilt die CIRS-Befunde: niedriges MSH, hohes TGF-β1, erhöhtes C3a und C4a (Bruchstücke des Komplementsystems, eines Teils des angeborenen Immunsystems), ein auffälliger Test des visuellen Kontrastsehens (VCS) und bestimmte Veränderungen im MRT des Gehirns. Erhöhtes C3a wird als typischer nach Borreliose als nach Schimmelbelastung beschrieben [8].
• Sie hat ihre eigene genetische Anfälligkeit. Die Erklärung verbindet die HLA-DR-Haplotypen 15-6-51, 16-5-51, 4-3-53 und 11-3-52B mit borreliosebedingtem CIRS. Ein Haplotyp ist eine Gruppe von Genvarianten, die gemeinsam vererbt werden (siehe HLA-Gene) [8].
• Die CIRS-Behandlung brachte die Marker in Richtung Normalwerte zurück. Eine Tabelle mit Laborwerten aus Dr. Shoemakers Privatpraxis zeigt Entzündungsmarker, die nach Antibiotika auffällig blieben. Nach der CIRS-Behandlung näherten sie sich den Werten gesunder Kontrollpersonen [8].
• Die Patienten reagierten zunächst schlecht auf Bindemittel. Bindemittel sind Medikamente, die Giftstoffe im Darm binden. Als Patienten nach Borreliose Colestyramin nach den Antibiotika einnahmen, ging es vielen schlechter statt besser. Die Gruppe nennt das „Intensivierung“ und verbindet es mit einem Anstieg von MMP-9, einem Entzündungsmarker [8]. Diese Erfahrung prägte das spätere, schrittweise Shoemaker-Protokoll.

Die Idee, dass Borrelia ein Biotoxin bildet, ist zentral für dieses Modell. Die Konsenserklärung stützt sie auf eine Patentanmeldung zweier Borreliose-Forscher aus dem Jahr 1998 [8]. Eine Patentanmeldung ist ein rechtliches Dokument, keine veröffentlichte Studie.

Was hat Dr. Shoemaker tatsächlich zur Borreliose veröffentlicht?

In der begutachteten Forschung, die in PubMed gelistet ist, der wichtigsten Datenbank medizinischer Forschung, fanden wir zwei Studien von Dr. Shoemaker zur Borreliose.

1. Eine Studie von 2006 mit 25 Patienten, die sowohl Borreliose als auch eine Babesia-Infektion hatten Eine kleine Studie Babesia ist ein Parasit, den Zecken ebenfalls übertragen können. Die Patienten waren nach früherer Behandlung noch krank und hatten auffällige VCS-Ergebnisse. Alle nahmen Colestyramin. Die Studie verglich zuerst das Mittel gegen Parasiten Atovaquon mit Placebo und gab dann allen beide Medikamente. Nach 12 Wochen hatten 5 Patienten keine Symptome mehr und 16 deutlich weniger Symptome [9].

Zwei Einschränkungen sind wichtig. Alle Patienten nahmen Colestyramin, daher kann die Studie nicht zeigen, was Colestyramin selbst bewirkt hat. Und die Patienten hatten eine zweite Infektion, sodass sich die Ergebnisse nicht direkt auf Erkrankungen nach Borreliose allgemein übertragen lassen.

2. Eine Studie von 2008 zu Komplementmarkern bei früher Borreliose Eine kleine Studie C3a und C4a waren bei allen 31 Borreliose-Patienten erhöht, die innerhalb von 96 Stunden nach einem Zeckenstich untersucht wurden. Bei Menschen mit Zeckenstich ohne Borreliose und bei gesunden Kontrollpersonen waren sie selten erhöht [10]. Diese Studie betrifft die Diagnose der frischen Infektion, nicht die langfristige Erkrankung.

Die größere Behauptung, dass die Erkrankung nach Borreliose CIRS ist, beruht auf der Konsenserklärung und den Praxisdaten darin. Die Erklärung erschien in Internal Medicine Review, einer Zeitschrift, die nicht in PubMed gelistet ist. Ihre Aussagen zur Erkrankung nach Borreliose wurden nicht in einer unabhängigen, kontrollierten Studie überprüft [8]. In einer kontrollierten Studie werden Menschen, die eine Behandlung bekommen, mit einer ähnlichen Gruppe ohne diese Behandlung verglichen.

Wie unterscheidet sich das von der Sicht der Schulmedizin?

Beide Sichtweisen sind sich einig, dass Symptome nach Borreliose real sind und das Immunsystem beteiligt ist. In fast allem anderen sind sie uneinig.

• Giftstoff oder nicht. Die Schulmedizin weist darauf hin, dass das Genom von Borrelia, also ihr vollständiger Gensatz, offenbar keine bekannten Giftstoffe codiert. Sie führt die Symptome deshalb vor allem auf die körpereigene Immunreaktion zurück [3]. Das CIRS-Modell bezeichnet Borrelia als Quelle von Biotoxinen [8].
• Befunde zur Genaktivität. Eine unabhängige Studie begleitete 29 Borreliose-Patienten sechs Monate lang. Sie fand ein Muster der Genaktivität, das nach der Behandlung anhielt. Das Muster war aber bei Patienten, die genesen waren, und bei solchen, die noch Symptome hatten, gleich [11]. Dr. Shoemakers Gruppe zitiert diese Studie als Beleg für eine verborgene, fortlaufende Erkrankung [8]. Man kann sie ebenso so lesen, dass das Muster nicht erklärt, wer krank bleibt.
• Tests. Die Leitlinien der Schulmedizin stützen sich auf klinische Befunde und Antikörpertests [1]. Der CIRS-Ansatz ergänzt eine Reihe von Entzündungsmarkern, eine HLA-Gentypisierung und den VCS-Test. Unabhängige Studien haben keinen davon für PTLDS validiert.
• Behandlung. Die Schulmedizin unterstützt die Patienten und behandelt die Symptome. Es gibt keine zugelassene medikamentöse Behandlung für PTLDS [3]. Der CIRS-Ansatz nutzt das Shoemaker-Protokoll, dessen Belege vor allem von den Ärztinnen und Ärzten stammen, die es anwenden [12].

Borreliose und CIRS im Vergleich

	Post-Borreliose-Syndrom (Schulmedizin)	CIRS nach Borreliose (Shoemaker-Gruppe)
Was es ist	Anhaltende Symptome nach behandelter Borreliose; Ursache unbekannt [2, 3]	Langfristige Entzündung des angeborenen Immunsystems, ausgelöst durch Borreliose [8]
Wichtigste Symptome	Erschöpfung, ausgedehnte Schmerzen, Denkprobleme [2, 4]	Dieselben, dazu die breitere CIRS-Symptomliste (z. B. Lichtempfindlichkeit, Durst, Taubheit) [8]
Diagnose	Klinische Definition; kein Test bestätigt sie [3]	Symptome, Vorgeschichte, VCS, CIRS-Labormarker, HLA-Typisierung [8]
Rolle von Giftstoffen	Kein bekanntes Borrelia-Toxin [3]	Ein Borrelia-Biotoxin wird angenommen [8]
Behandlung	Unterstützende Versorgung; zusätzliche Antibiotika nicht empfohlen [1, 6, 7]	Schrittweises Shoemaker-Protokoll nach den Antibiotika [8]
Beweislage	Gut untersucht Mehrere Kohortenstudien und randomisierte Studien vieler Gruppen [3–7]	Expertenmeinung Konsenserklärung und Praxisdaten einer Gruppe; zwei kleine verwandte Studien [8–10]

Könnte nach einer Borreliose eigentlich Schimmel das Problem sein?

Manchmal vielleicht. Der Shoemaker-Ansatz fragt nach jeder möglichen Biotoxin-Belastung, nicht nur nach der, die der Patient schon vermutet. Ein Mensch kann mehr als eine haben [8].

Jemand, der sich nie von einer Borreliose erholt hat, kann auch in einem wassergeschädigten Gebäude wohnen oder arbeiten. Die Symptome der beiden sind schwer auseinanderzuhalten.

Nicht untersucht Wie oft das vorkommt, hat niemand untersucht. Es ist aber eine Frage, die Sie beantworten können, denn Gebäude lassen sich untersuchen. Die vollständige Liste der Auslöser finden Sie unter was CIRS auslöst.

Was sollte ich tun, wenn ich mich nicht von einer Borreliose erholt habe?

Wie stark ist die Beweislage?

Gut untersucht Für PTLDS selbst ist die Beweislage recht solide. Gut angelegte Kohortenstudien, die Gruppen von Menschen über die Zeit begleiten, zeigen, dass es existiert und wie es Menschen beeinträchtigt [4, 5]. Randomisierte Studien zeigen, dass lange Antibiotikabehandlungen nicht helfen [6, 7]. Seine Ursache ist nicht bekannt.

Expertenmeinung Für die Idee, dass die Erkrankung nach Borreliose CIRS ist, ist die Beweislage dünn. Sie beruht auf:

• der Konsenserklärung einer Gruppe,
• Praxisdaten, die nicht als Studie veröffentlicht wurden,
• der klinischen Erfahrung der Gruppe [8] und
• zwei kleinen verwandten Studien, die die Idee nicht direkt prüfen [9, 10].

Die vorgeschlagenen HLA-Haplotypen, das behauptete Borrelia-Toxin und der Nutzen der CIRS-Behandlung nach Borreliose wurden nicht in unabhängigen, kontrollierten Studien geprüft. Im Oktober 2026 fanden wir keine solchen Studien. Dr. Shoemakers Arbeit beruht auf Patienten in den USA. Wir wissen daher nicht, wie gut sein Modell auf die Borreliose in Finnland und im übrigen Europa passt.

Das macht die Idee nicht falsch. Es bedeutet, dass sie eine Hypothese ist, mit der manche Ärztinnen und Ärzte arbeiten. Wem sie angeboten wird, der sollte wissen, wie wenig sie geprüft ist. Wenn Sie mehr über die anderen Auslöser und ihre Zusammenhänge lesen möchten, beginnen Sie mit Biotoxine und CIRS.

Das Wichtigste

Testen Sie sich selbst: Können Sie erklären, warum die Antibiotikastudien für Menschen wichtig sind, die noch krank sind? Und welche Art von Studie nötig wäre, um zu zeigen, dass die Erkrankung nach Borreliose CIRS ist?

Wie geht es weiter?

• Lesen Sie, wie CIRS diagnostiziert wird.
• Lesen Sie, was CIRS auslöst.
• Erfahren Sie mehr über Biotoxine und CIRS.

Quellen

1. Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): 2020 guidelines for the prevention, diagnosis and treatment of Lyme disease. Clin Infect Dis. 2021;72(1):e1–e48. PubMed
2. Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006;43(9):1089–1134. PubMed
3. Rebman AW, Aucott JN. Post-treatment Lyme disease as a model for persistent symptoms in Lyme disease. Front Med (Lausanne). 2020;7:57. PubMed
4. Rebman AW, Bechtold KT, Yang T, et al. The clinical, symptom, and quality-of-life characterization of a well-defined group of patients with posttreatment Lyme disease syndrome. Front Med (Lausanne). 2017;4:224. PubMed
5. Aucott JN, Yang T, Yoon I, Powell D, Geller SA, Rebman AW. Risk of post-treatment Lyme disease in patients with ideally-treated early Lyme disease: a prospective cohort study. Int J Infect Dis. 2022;116:230–237. PubMed
6. Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al. Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med. 2001;345(2):85–92. PubMed
7. Berende A, ter Hofstede HJ, Vos FJ, et al. Randomized trial of longer-term therapy for symptoms attributed to Lyme disease. N Engl J Med. 2016;374(13):1209–1220. PubMed
8. Shoemaker R, Johnson K, Jim L, et al. Diagnostic process for chronic inflammatory response syndrome (CIRS): a consensus statement report of the Consensus Committee of Surviving Mold. Internal Medicine Review. 2018;4(5):1–47. PDF
9. Shoemaker RC, Hudnell HK, House DE, Van Kempen A, Pakes GE; COL40155 Study Team. Atovaquone plus cholestyramine in patients coinfected with Babesia microti and Borrelia burgdorferi refractory to other treatment. Adv Ther. 2006;23(1):1–11. PubMed
10. Shoemaker RC, Giclas PC, Crowder C, House D, Glovsky MM. Complement split products C3a and C4a are early markers of acute Lyme disease in tick bite patients in the United States. Int Arch Allergy Immunol. 2008;146(3):255–261. PubMed
11. Bouquet J, Soloski MJ, Swei A, et al. Longitudinal transcriptome analysis reveals a sustained differential gene expression signature in patients treated for acute Lyme disease. mBio. 2016;7(1):e00100-16. PubMed
12. Dooley M, Vukelic A, Jim L. Chronic inflammatory response syndrome: a review of the evidence of clinical efficacy of treatment. Ann Med Surg (Lond). 2024;86(12):7248–7254. PubMed