Borrelia (borrelios) och CIRS: vad vet man?

De flesta som får borrelia (borrelios, Lyme disease) blir friska efter en antibiotikakur. Men vissa fortsätter att ha trötthet, smärta och problem med minne eller koncentration i månader efteråt. Skolmedicinen kallar det post-treatment Lyme disease syndrome (PTLDS), kvarstående symtom efter behandlad borrelia. Orsaken är okänd.

Dr Ritchie Shoemakers grupp ser många av de här fallen på ett annat sätt. De kallar dem en form av CIRS (kroniskt inflammatoriskt responssyndrom): en inflammatorisk sjukdom som enligt deras modell sätts i gång av borreliabakterien och som fortsätter efter att infektionen har behandlats. Det synsättet kommer nästan helt från dr Shoemakers egen klinik och hans kolleger. Ingen oberoende studie har prövat det.

Den här artikeln förklarar båda synsätten, hur mycket underlag som finns bakom vart och ett och vad du kan göra om du inte har återhämtat dig.

Vad är PTLDS?

Borrelia är en infektion som orsakas av Borrelia-bakterier. Fästingar sprider den. Läkare behandlar den oftast med några veckors antibiotika, och internationella riktlinjer beskriver hur den diagnostiseras och behandlas [1].

År 2006 föreslog Infectious Diseases Society of America (IDSA) en forskningsdefinition för symtom som finns kvar efter behandlingen [2, 3]. Enkelt uttryckt betyder PTLDS att:

• du har haft en borreliainfektion som dokumenterats och behandlats, och dess objektiva tecken har försvunnit,
• du har trötthet, utbredd muskel- och ledvärk och/eller problem med tänkandet som började inom 6 månader, har varat i minst 6 månader och gör vardagen svårare, och
• ingen annan sjukdom förklarar symtomen.

Väl studerat PTLDS är verkligt och kan vara invalidiserande. Forskare vid Johns Hopkins University studerade en noggrant avgränsad grupp patienter. Personer med PTLDS hade betydligt mer trötthet, smärta, sömnproblem och depressiva symtom än friska personer, och en klart sämre livskvalitet. Ändå visade kroppsundersökning och vanliga laboratorieprover få avvikelser [4].

Hur vanligt är det?

Uppskattningarna varierar med definitionen. En prospektiv amerikansk studie följde personer som fick diagnos och behandling snabbt för tidig borrelia. Prospektiv betyder att deltagarna följdes framåt i tiden.

• Ungefär 14 av 100 (13,7 %) uppfyllde studiens kriterier för kvarstående symtom efter behandlad borrelia.
• Ungefär 4 av 100 (4,1 %) av dem som aldrig haft borrelia uppfyllde samma kriterier [5].

Att vara kvinna och att ha varit med om fler traumatiska livshändelser ökade också risken [5].

Vad orsakar kvarstående symtom efter borrelia?

Preliminär forskning Ingen vet. En översikt av forskare vid Johns Hopkins räknar upp de viktigaste idéerna [3]:

• bakterier eller bakterierester som finns kvar i kroppen
• ett immunförsvar i obalans, genom inflammation eller autoimmunitet (att immunförsvaret angriper kroppens egna vävnader)
• förändringar i hur nervsystemet hanterar smärta och andra signaler, så kallad central sensitisering

Väl studerat Det som är väl fastställt är att mer antibiotika inte hjälper de flesta med de här symtomen.

• I två placebokontrollerade amerikanska studier hjälpte 90 dagars antibiotika, först i ett blodkärl och sedan i tablettform, inte mer än placebo [6]. Placebo är en skenbehandling utan verksamt ämne.
• En stor europeisk studie fann samma sak för ytterligare 12 veckors antibiotika [7].

Den nuvarande riktlinjen från IDSA, American Academy of Neurology och American College of Rheumatology avråder därför från mer antibiotika vid kvarstående, ospecifika symtom. Undantaget är när det finns objektiva tecken på en ny infektion eller misslyckad behandling [1].

Du kan också stöta på begreppet ”kronisk borrelia”. Vissa grupper använder det i en bredare betydelse, till exempel International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS). Det omfattar personer som inte skulle uppfylla definitionen av PTLDS [3]. Begreppet är omstritt. Den här artikeln fokuserar på PTLDS eftersom det är den bäst avgränsade gruppen.

Hur förklarar dr Shoemaker sjukdom efter borrelia?

Expertbedömning Dr Shoemakers synsätt beskrivs mest utförligt i konsensusutlåtandet från 2018 om diagnostik av CIRS, skrivet av hans grupp [8]. Ett konsensusutlåtande är ett dokument där en grupp experter enas om en gemensam ståndpunkt. Det är inte en studie.

De här stegen är dr Shoemakers modell, inte bevisade fakta. Mer i detalj säger utlåtandet:

• Sjukdom efter borrelia är en typ av CIRS. Gruppen kallar den CIRS-PLS (post-Lyme syndrome). Det är en av fyra vägar in i CIRS som utlåtandet erkänner. De andra är fuktskadade byggnader, blomningar av cyanobakterier (giftiga blågröna alger) och ciguateraförgiftning från fisk [8].
• Den har samma fynd som CIRS: lågt MSH, högt TGF-β1, förhöjda C3a och C4a (delar av komplementsystemet, en del av det medfödda immunförsvaret), ett avvikande test av synens kontrastkänslighet (VCS) och vissa förändringar på magnetkameraundersökning av hjärnan. Förhöjt C3a beskrivs som mer typiskt efter borrelia än efter mögelexponering [8].
• Den har en egen genetisk mottaglighet. Utlåtandet kopplar HLA-DR-haplotyperna 15-6-51, 16-5-51, 4-3-53 och 11-3-52B till CIRS efter borrelia. En haplotyp är en uppsättning genvarianter som ärvs tillsammans (se HLA-gener) [8].
• CIRS-behandling förde markörerna närmare det normala. En tabell med laboratorievärden från dr Shoemakers privatpraktik visar inflammationsmarkörer som förblev avvikande efter antibiotika. Efter CIRS-behandling kom de närmare värdena hos friska kontrollpersoner [8].
• Patienterna reagerade först dåligt på bindemedel. Bindemedel är läkemedel som binder gifter i tarmen. När patienter med sjukdom efter borrelia tog kolestyramin efter antibiotikan blev många sämre, inte bättre. Gruppen kallar det ”intensifiering” och kopplar det till en kraftig ökning av MMP-9, en inflammationsmarkör [8]. Den erfarenheten formade det senare, stegvisa Shoemakerprotokollet.

Idén att Borrelia bildar ett biotoxin är central i den här modellen. Konsensusutlåtandet grundar den på en patentansökan från 1998 av två borreliaforskare [8]. En patentansökan är ett juridiskt dokument, inte en publicerad studie.

Vad har dr Shoemaker faktiskt publicerat om borrelia?

I den granskade forskning som finns i PubMed, den viktigaste databasen för medicinsk forskning, hittade vi två studier av dr Shoemaker om borrelia.

1. En studie från 2006 av 25 patienter med både borrelia och Babesia-infektion En liten studie Babesia är en parasit som fästingar också kan sprida. Patienterna var fortfarande sjuka och hade avvikande VCS-resultat efter tidigare behandling. Alla tog kolestyramin. Studien jämförde först parasitläkemedlet atovakon med placebo och gav sedan båda läkemedlen till alla. Efter 12 veckor var 5 patienter symtomfria och 16 hade klart färre symtom [9].

Två begränsningar är viktiga. Alla patienter tog kolestyramin, så studien kan inte visa vad kolestyraminet i sig gjorde. Och patienterna hade en andra infektion, så resultaten gäller inte direkt för sjukdom efter borrelia i allmänhet.

2. En studie från 2008 av komplementmarkörer vid tidig borrelia En liten studie C3a och C4a var förhöjda hos alla 31 patienter med borrelia som undersöktes inom 96 timmar efter ett fästingbett. De var sällan förhöjda hos fästingbitna personer utan borrelia eller hos friska kontrollpersoner [10]. Studien handlar om att diagnostisera den nya infektionen, inte om långvarig sjukdom.

Det större påståendet, att sjukdom efter borrelia är CIRS, vilar på konsensusutlåtandet och praktikdata i det. Utlåtandet publicerades i Internal Medicine Review, en tidskrift som inte finns i PubMed. Dess påståenden om sjukdom efter borrelia har inte kontrollerats i en oberoende, kontrollerad studie [8]. I en kontrollerad studie jämförs personer som får en behandling med en liknande grupp som inte får den.

Hur skiljer sig det här från skolmedicinens synsätt?

Båda synsätten är överens om att symtomen efter borrelia är verkliga och involverar immunförsvaret. I nästan allt annat är de oense.

• Gift eller inte. Forskare inom skolmedicinen påpekar att Borrelias arvsmassa, dess fullständiga uppsättning gener, inte verkar koda för några kända gifter. Därför tillskriver de symtomen främst kroppens egen immunreaktion [3]. CIRS-modellen kallar Borrelia en källa till biotoxiner [8].
• Fynd i genaktiviteten. En oberoende studie följde 29 borreliapatienter i sex månader. Den fann ett mönster i genaktiviteten som fanns kvar efter behandlingen. Men mönstret var detsamma hos patienter som hade återhämtat sig och hos dem som fortfarande hade symtom [11]. Dr Shoemakers grupp hänvisar till studien som stöd för en dold, pågående sjukdom [8]. Den kan lika gärna läsas som att mönstret inte förklarar vem som förblir sjuk.
• Tester. Skolmedicinens riktlinjer bygger på kliniska fynd och antikroppstester [1]. CIRS-synsättet lägger till en panel av inflammationsmarkörer, HLA-gentypning och VCS-testet. Oberoende studier har inte validerat något av dem för PTLDS.
• Behandling. Skolmedicinen stöder patienten och behandlar symtomen. Det finns ingen godkänd läkemedelsbehandling för PTLDS [3]. CIRS-synsättet använder Shoemakerprotokollet, vars underlag främst kommer från de läkare som använder det [12].

Borrelia och CIRS i jämförelse

	PTLDS (skolmedicinen)	CIRS efter borrelia (Shoemakers grupp)
Vad det är	Kvarstående symtom efter behandlad borrelia; okänd orsak [2, 3]	Långvarig inflammation i det medfödda immunförsvaret, utlöst av borrelia [8]
Huvudsymtom	Trötthet, utbredd smärta, problem med tänkandet [2, 4]	Samma, plus den bredare symtomlistan för CIRS (t.ex. ljuskänslighet, törst, domningar) [8]
Diagnos	Klinisk definition; inget test bekräftar det [3]	Symtom, sjukhistoria, VCS, laboratoriemarkörer för CIRS, HLA-typning [8]
Giftets roll	Inget känt gift från Borrelia [3]	Ett biotoxin från Borrelia antas [8]
Behandling	Stödjande vård; extra antibiotika rekommenderas inte [1, 6, 7]	Shoemakerprotokollet steg för steg efter antibiotikan [8]
Kunskapsunderlag	Väl studerat Flera kohortstudier och randomiserade studier från många grupper [3–7]	Expertbedömning Konsensusutlåtande och data från en grupps privatpraktik; två små relaterade studier [8–10]

Kan mögel vara det egentliga problemet efter borrelia?

Ibland, kanske. Shoemakers synsätt frågar efter alla möjliga exponeringar för biotoxiner, inte bara den som patienten redan misstänker. En person kan ha mer än en [8].

Den som aldrig blev frisk efter borrelia kan också bo eller arbeta i en fuktskadad byggnad. Symtomen av de två är svåra att skilja åt.

Inte studerat Ingen har studerat hur ofta det händer. Men det är en fråga du kan besvara, eftersom byggnader går att inspektera. Se vad som utlöser CIRS för hela listan över utlösande faktorer.

Vad ska jag göra om jag inte har återhämtat mig efter borrelia?

Hur starkt är underlaget?

Väl studerat För själva PTLDS är underlaget ganska stabilt. Väl utformade kohortstudier, som följer grupper av människor över tid, visar att det finns och hur det påverkar människor [4, 5]. Randomiserade studier visar att långa antibiotikakurer inte hjälper [6, 7]. Orsaken är okänd.

Expertbedömning För idén att sjukdom efter borrelia är CIRS är underlaget tunt. Den vilar på:

• en grupps konsensusutlåtande,
• praktikdata som inte har publicerats som en studie,
• gruppens kliniska erfarenhet [8], och
• två små relaterade studier som inte prövar idén direkt [9, 10].

De föreslagna HLA-haplotyperna, det påstådda giftet från Borrelia och nyttan av CIRS-behandling efter borrelia har inte prövats i oberoende, kontrollerade studier. Vi hittade inga sådana studier i oktober 2026. Dr Shoemakers arbete bygger på patienter i USA. Vi vet alltså inte hur väl hans modell passar för borrelios i Finland och resten av Europa.

Det gör inte idén felaktig. Det betyder att den är en hypotes som vissa läkare arbetar med. Den som erbjuds den förtjänar att veta hur lite den har prövats. Vill du läsa mer om de andra utlösande faktorerna och hur de hänger ihop, börja med biotoxiner och CIRS.

Kom ihåg

Testa dig själv: Kan du förklara varför antibiotikastudierna är viktiga för dem som fortfarande är sjuka? Och vilken sorts studie som skulle behövas för att visa att sjukdom efter borrelia är CIRS?

Vad härnäst?

• Läs hur CIRS diagnostiseras.
• Läs vad som utlöser CIRS.
• Läs mer om biotoxiner och CIRS.

Källor

1. Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): 2020 guidelines for the prevention, diagnosis and treatment of Lyme disease. Clin Infect Dis. 2021;72(1):e1–e48. PubMed
2. Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006;43(9):1089–1134. PubMed
3. Rebman AW, Aucott JN. Post-treatment Lyme disease as a model for persistent symptoms in Lyme disease. Front Med (Lausanne). 2020;7:57. PubMed
4. Rebman AW, Bechtold KT, Yang T, et al. The clinical, symptom, and quality-of-life characterization of a well-defined group of patients with posttreatment Lyme disease syndrome. Front Med (Lausanne). 2017;4:224. PubMed
5. Aucott JN, Yang T, Yoon I, Powell D, Geller SA, Rebman AW. Risk of post-treatment Lyme disease in patients with ideally-treated early Lyme disease: a prospective cohort study. Int J Infect Dis. 2022;116:230–237. PubMed
6. Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al. Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med. 2001;345(2):85–92. PubMed
7. Berende A, ter Hofstede HJ, Vos FJ, et al. Randomized trial of longer-term therapy for symptoms attributed to Lyme disease. N Engl J Med. 2016;374(13):1209–1220. PubMed
8. Shoemaker R, Johnson K, Jim L, et al. Diagnostic process for chronic inflammatory response syndrome (CIRS): a consensus statement report of the Consensus Committee of Surviving Mold. Internal Medicine Review. 2018;4(5):1–47. PDF
9. Shoemaker RC, Hudnell HK, House DE, Van Kempen A, Pakes GE; COL40155 Study Team. Atovaquone plus cholestyramine in patients coinfected with Babesia microti and Borrelia burgdorferi refractory to other treatment. Adv Ther. 2006;23(1):1–11. PubMed
10. Shoemaker RC, Giclas PC, Crowder C, House D, Glovsky MM. Complement split products C3a and C4a are early markers of acute Lyme disease in tick bite patients in the United States. Int Arch Allergy Immunol. 2008;146(3):255–261. PubMed
11. Bouquet J, Soloski MJ, Swei A, et al. Longitudinal transcriptome analysis reveals a sustained differential gene expression signature in patients treated for acute Lyme disease. mBio. 2016;7(1):e00100-16. PubMed
12. Dooley M, Vukelic A, Jim L. Chronic inflammatory response syndrome: a review of the evidence of clinical efficacy of treatment. Ann Med Surg (Lond). 2024;86(12):7248–7254. PubMed