Borrelioosin jälkitauti ja CIRS: mitä tiedetään?

Useimmat borrelioosiin eli Lymen tautiin sairastuneet toipuvat antibioottikuurilla. Osalla väsymys, kivut sekä muisti- ja keskittymisvaikeudet kuitenkin jatkuvat kuukausia hoidon jälkeen. Valtavirran lääketiede kutsuu tätä hoidon jälkeiseksi borrelioosioireyhtymäksi (englanniksi post-treatment Lyme disease syndrome, PTLDS). Arkikielessä puhutaan usein borrelioosin jälkitaudista. Sen syytä ei tunneta.

Tri Ritchie Shoemakerin ryhmä näkee monet näistä tapauksista toisin. Heidän mukaansa ne ovat CIRS:n (krooninen tulehdusvasteoireyhtymä) muoto: tulehdussairaus, jonka borreliabakteeri heidän mallissaan käynnistää ja joka jatkuu, vaikka infektio on hoidettu. Tämä näkemys on peräisin lähes kokonaan tri Shoemakerin omalta vastaanotolta ja hänen kollegoiltaan. Yksikään riippumaton tutkimus ei ole testannut sitä.

Tässä artikkelissa käydään läpi molemmat näkemykset, kuinka paljon näyttöä kummankin takana on ja mitä voit tehdä, jos et ole toipunut.

Mikä on borrelioosin jälkitauti?

Borrelioosi on Borrelia-bakteerin aiheuttama infektio. Sitä levittävät punkit. Se hoidetaan yleensä muutaman viikon antibioottikuurilla, ja kansainväliset hoitosuositukset kuvaavat, miten se todetaan ja hoidetaan [1].

Yhdysvaltain infektiotautiyhdistys IDSA (Infectious Diseases Society of America) ehdotti vuonna 2006 tutkimuskäyttöön määritelmän hoidon jälkeen jatkuville oireille [2, 3]. Arkikielellä se tarkoittaa, että:

• sinulla on ollut todettu ja hoidettu borrelioosi, jonka objektiiviset merkit ovat hävinneet,
• sinulla on väsymystä, laaja-alaisia lihas- ja nivelkipuja ja/tai ajattelun vaikeuksia, jotka alkoivat kuuden kuukauden kuluessa, ovat kestäneet vähintään kuusi kuukautta ja haittaavat arkea, ja
• mikään muu sairaus ei selitä oireita.

Hyvin tutkittu Borrelioosin jälkitauti on todellinen ja voi lamauttaa arjen. Johns Hopkinsin yliopiston tutkijat tutkivat tarkasti määriteltyä potilasryhmää. Jälkitautia sairastavilla oli paljon enemmän väsymystä, kipuja, univaikeuksia ja masennusoireita kuin terveillä, ja heidän elämänlaatunsa oli selvästi heikompi. Silti lääkärin tutkimuksessa ja tavallisissa laboratoriokokeissa löytyi vain vähän poikkeavaa [4].

Kuinka yleinen se on?

Arviot vaihtelevat määritelmän mukaan. Prospektiivisessa yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa seurattiin ihmisiä, joiden varhainen borrelioosi oli todettu ja hoidettu nopeasti. Prospektiivinen tarkoittaa, että ihmisiä seurattiin ajassa eteenpäin.

• Noin 14 sadasta (13,7 %) täytti tutkimuksen kriteerit hoidon jälkeiselle borrelioosioireyhtymälle.
• Noin 4 sadasta (4,1 %) niistä, joilla ei ollut koskaan ollut borrelioosia, täytti samat kriteerit [5].

Riskiä lisäsivät myös naissukupuoli ja aiemmat traumaattiset elämäntapahtumat [5].

Mikä aiheuttaa jatkuvat oireet borrelioosin jälkeen?

Alustava tutkimus Sitä ei tiedä kukaan. Johns Hopkinsin tutkijoiden katsaus luettelee tärkeimmät selitysmallit [3]:

• elimistöön jääneet bakteerit tai niiden jäänteet
• immuunijärjestelmän epätasapaino tulehduksen tai autoimmuniteetin kautta (immuunijärjestelmä hyökkää kehon omia kudoksia vastaan)
• muutokset siinä, miten hermosto käsittelee kipua ja muita viestejä, eli sentraalinen herkistyminen

Hyvin tutkittu Varmaa sen sijaan on, että lisäantibiootit eivät auta useimpia, joilla on näitä oireita.

• Kahdessa lumekontrolloidussa yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa 90 päivän antibioottihoito, ensin suonensisäisesti ja sitten suun kautta, ei auttanut lumetta enempää [6]. Lume on vaikuttamaton valehoito.
• Laaja eurooppalainen tutkimus totesi saman 12 viikon lisäantibioottihoidosta [7].

Siksi IDSA:n, Amerikan neurologiyhdistyksen (American Academy of Neurology) ja Amerikan reumatologiyhdistyksen (American College of Rheumatology) nykyinen hoitosuositus neuvoo välttämään lisäantibiootteja pitkittyneisiin, epämääräisiin oireisiin. Poikkeus on tilanne, jossa on objektiivista näyttöä uudesta infektiosta tai epäonnistuneesta hoidosta [1].

Saatat törmätä myös termiin “krooninen borrelioosi”. Jotkut käyttävät sitä laajemmin, esimerkiksi kansainvälinen ILADS-järjestö (International Lyme and Associated Diseases Society). Se kattaa myös ihmisiä, jotka eivät täyttäisi jälkitaudin määritelmää [3]. Termi on kiistanalainen. Tämä artikkeli keskittyy hoidon jälkeiseen oireyhtymään, koska se on parhaiten määritelty ryhmä.

Miten tri Shoemaker selittää sairastumisen borrelioosin jälkeen?

Asiantuntijan näkemys Tri Shoemakerin näkemys on kuvattu laajimmin hänen ryhmänsä kirjoittamassa vuoden 2018 konsensuslausumassa CIRS:n diagnosoinnista [8]. Konsensuslausuma on asiakirja, jossa asiantuntijaryhmä sopii yhteisestä kannasta. Se ei ole tutkimus.

Nämä vaiheet ovat tri Shoemakerin malli, eivät todistettu tosiasia. Tarkemmin lausuma sanoo näin:

• Borrelioosin jälkeinen sairaus on yksi CIRS:n muoto. Ryhmä kutsuu sitä nimellä CIRS-PLS (post-Lyme syndrome). Se on yksi neljästä lausuman tunnustamasta reitistä CIRS:ään. Muut ovat kosteusvaurioituneet rakennukset, sinileväkukinnot ja ciguatera-kalamyrkytys [8].
• Löydökset ovat samoja kuin CIRS:ssä: matala MSH, korkea TGF-β1, koholla olevat C3a ja C4a (komplementtijärjestelmän osia, joka kuuluu luontaiseen immuunijärjestelmään), poikkeava näön kontrastiherkkyyden (VCS) testi ja tietyt muutokset aivojen magneettikuvassa. Kohonneen C3a:n kuvataan olevan tyypillisempi borrelioosin kuin homealtistuksen jälkeen [8].
• Sillä on oma perinnöllinen alttiutensa. Lausuma yhdistää borrelioosiin liittyvään CIRS:ään HLA-DR-haplotyypit 15-6-51, 16-5-51, 4-3-53 ja 11-3-52B. Haplotyyppi on joukko geenimuotoja, jotka periytyvät yhdessä (lue HLA-geeneistä) [8].
• CIRS-hoito palautti merkkiaineita kohti normaalia. Tri Shoemakerin yksityisvastaanoton laboratorioarvotaulukossa tulehdusmerkkiaineet pysyivät poikkeavina antibioottien jälkeen. CIRS-hoidon jälkeen ne lähestyivät terveiden verrokkien arvoja [8].
• Potilaat reagoivat aluksi huonosti sitojiin. Sitojat ovat lääkkeitä, jotka sitovat toksiineja suolistossa. Kun borrelioosin jälkitautia sairastavat saivat kolestyramiinia antibioottien jälkeen, moni voi paremman sijaan huonommin. Ryhmä kutsuu reaktiota “intensifikaatioksi” ja yhdistää sen tulehdusmerkkiaine MMP-9:n jyrkkään nousuun [8]. Tämä kokemus muovasi myöhemmän, vaiheittaisen Shoemakerin protokollan.

Ajatus siitä, että Borrelia tuottaa biotoksiinia, on mallin ytimessä. Konsensuslausuma perustaa sen kahden borrelioositutkijan vuonna 1998 jättämään patenttihakemukseen [8]. Patenttihakemus on juridinen asiakirja, ei julkaistu tutkimus.

Mitä tri Shoemaker on todella julkaissut borrelioosista?

Vertaisarvioidusta tutkimuksesta, joka on listattu lääketieteen tärkeimpään tietokantaan PubMediin, löysimme kaksi tri Shoemakerin tutkimusta borrelioosista.

1. Vuoden 2006 hoitotutkimus 25 potilaalla, joilla oli sekä borrelioosi että Babesia-infektio Yksi pieni tutkimus Babesia on loinen, jota punkit voivat myös levittää. Potilaat olivat yhä sairaita, ja heidän VCS-tuloksensa olivat poikkeavia aiemman hoidon jälkeen. Kaikki saivat kolestyramiinia. Tutkimuksessa verrattiin ensin loislääke atovakonia lumeeseen, ja sitten kaikki saivat molempia lääkkeitä. 12 viikon jälkeen 5 potilaalla ei ollut oireita ja 16:lla oli selvästi vähemmän oireita [9].

Kaksi rajoitusta on tärkeää. Kaikki potilaat saivat kolestyramiinia, joten tutkimus ei voi osoittaa, mitä kolestyramiini itse teki. Potilailla oli lisäksi toinen infektio, joten tulokset eivät suoraan koske borrelioosin jälkeistä sairautta yleisesti.

2. Vuoden 2008 tutkimus komplementtimerkkiaineista varhaisessa borrelioosissa Yksi pieni tutkimus C3a ja C4a olivat koholla kaikilla 31 borrelioosipotilaalla, jotka tutkittiin 96 tunnin kuluessa punkin puremasta. Ne olivat harvoin koholla punkin puremilla, joilla ei ollut borrelioosia, tai terveillä verrokeilla [10]. Tutkimus koskee tuoreen infektion toteamista, ei pitkäaikaista sairautta.

Laajempi väite, että borrelioosin jälkeinen sairaus on CIRS, perustuu konsensuslausumaan ja siinä esitettyihin vastaanottotietoihin. Lausuma julkaistiin Internal Medicine Review -lehdessä, joka ei ole PubMedissa. Sen väitteitä borrelioosin jälkeisestä sairaudesta ei ole tarkistettu riippumattomassa, kontrolloidussa tutkimuksessa [8]. Kontrolloidussa tutkimuksessa hoitoa saavia verrataan samankaltaiseen ryhmään, joka ei saa hoitoa.

Miten tämä eroaa valtavirran näkemyksestä?

Molemmat näkemykset ovat yhtä mieltä siitä, että borrelioosin jälkeiset oireet ovat todellisia ja liittyvät immuunijärjestelmään. Lähes kaikesta muusta ne ovat eri mieltä.

• Toksiini vai ei. Valtavirran tutkijat huomauttavat, että Borrelian genomi eli sen koko geenistö ei näytä koodaavan yhtään tunnettua toksiinia. Siksi he pitävät oireiden syynä lähinnä elimistön omaa immuunivastetta [3]. CIRS-malli pitää Borreliaa biotoksiinien lähteenä [8].
• Geenien aktiivisuuslöydökset. Riippumaton tutkimus seurasi 29 borrelioosipotilasta kuuden kuukauden ajan. Se löysi geenien aktiivisuuskuvion, joka säilyi hoidon jälkeen. Kuvio oli kuitenkin sama toipuneilla ja niillä, joilla oli yhä oireita [11]. Tri Shoemakerin ryhmä viittaa tutkimukseen tukena piilevälle, jatkuvalle sairaudelle [8]. Sen voi aivan yhtä hyvin lukea niin, ettei kuvio selitä, kuka jää sairaaksi.
• Testit. Valtavirran hoitosuositukset nojaavat kliinisiin löydöksiin ja vasta-ainetesteihin [1]. CIRS-lähestymistapa lisää tulehdusmerkkiaineiden paneelin, HLA-geenityypityksen ja VCS-testin. Riippumattomat tutkimukset eivät ole validoineet niistä yhtäkään borrelioosin jälkitautiin.
• Hoito. Valtavirran hoito tukee potilasta ja hoitaa oireita. Borrelioosin jälkitautiin ei ole hyväksyttyä lääkehoitoa [3]. CIRS-lähestymistapa käyttää Shoemakerin protokollaa, jonka näyttö tulee pääosin sitä käyttäviltä lääkäreiltä [12].

Borrelioosin jälkitauti ja CIRS rinnakkain

	Hoidon jälkeinen borrelioosioireyhtymä (valtavirta)	Borrelioosin jälkeinen CIRS (Shoemakerin ryhmä)
Mitä se on	Jatkuvat oireet hoidetun borrelioosin jälkeen; syy tuntematon [2, 3]	Luontaisen immuunijärjestelmän pitkäaikainen tulehdus, jonka borrelioosi laukaisee [8]
Pääoireet	Väsymys, laaja-alaiset kivut, ajattelun vaikeudet [2, 4]	Samat sekä CIRS:n laajempi oirekirjo (esim. valoherkkyys, jano, puutuminen) [8]
Diagnoosi	Kliininen määritelmä; mikään testi ei varmista sitä [3]	Oireet, taustatiedot, VCS, CIRS-laboratoriomerkkiaineet, HLA-tyypitys [8]
Toksiinien rooli	Ei tunnettua Borrelia-toksiinia [3]	Borrelia-biotoksiini oletetaan [8]
Hoito	Tukihoito; lisäantibiootteja ei suositella [1, 6, 7]	Vaiheittainen Shoemakerin protokolla antibioottien jälkeen [8]
Näytön pohja	Hyvin tutkittu Useita kohorttitutkimuksia ja satunnaistettuja tutkimuksia monilta ryhmiltä [3–7]	Asiantuntijan näkemys Yhden ryhmän konsensuslausuma ja yksityisvastaanoton tiedot; kaksi pientä aiheeseen liittyvää tutkimusta [8–10]

Voiko varsinainen ongelma borrelioosin jälkeen olla home?

Joskus ehkä. Shoemakerin lähestymistavassa kysytään kaikista mahdollisista biotoksiinialtistuksista, ei vain siitä, jota potilas jo epäilee. Samalla ihmisellä voi olla useampi [8].

Borrelioosista toipumaton voi myös asua tai työskennellä kosteusvaurioituneessa rakennuksessa. Näiden kahden oireita on vaikea erottaa toisistaan.

Ei tutkittu Kukaan ei ole tutkinut, kuinka usein näin käy. Kysymykseen voi kuitenkin saada vastauksen, koska rakennuksia voi tutkia. Kaikki laukaisijat löydät sivulta CIRS:n laukaisijat.

Mitä teen, jos en ole toipunut borrelioosista?

Kuinka vahvaa näyttö on?

Hyvin tutkittu Itse borrelioosin jälkitaudista näyttö on melko vankkaa. Hyvin suunnitellut kohorttitutkimukset, joissa ihmisryhmiä seurataan ajan mittaan, osoittavat, että se on olemassa ja miten se vaikuttaa ihmisiin [4, 5]. Satunnaistetut tutkimukset osoittavat, etteivät pitkät antibioottikuurit auta [6, 7]. Sen syytä ei tunneta.

Asiantuntijan näkemys Ajatuksesta, että borrelioosin jälkeinen sairaus on CIRS, näyttö on ohutta. Se perustuu:

• yhden ryhmän konsensuslausumaan,
• vastaanottotietoihin, joita ei ole julkaistu tutkimuksena,
• ryhmän kliiniseen kokemukseen [8] ja
• kahteen pieneen aiheeseen liittyvään tutkimukseen, jotka eivät testaa ajatusta suoraan [9, 10].

Ehdotettuja HLA-haplotyyppejä, väitettyä Borrelia-toksiinia tai CIRS-hoidon hyötyä borrelioosin jälkeen ei ole testattu riippumattomissa, kontrolloiduissa tutkimuksissa. Emme löytäneet sellaisia lokakuussa 2026. Tri Shoemakerin työ perustuu yhdysvaltalaisiin potilaisiin. Siksi emme tiedä, kuinka hyvin hänen mallinsa sopii borrelioosiin Suomessa ja muualla Euroopassa.

Tämä ei tee ajatuksesta väärää. Se tarkoittaa, että kyse on hypoteesista, jonka pohjalta osa lääkäreistä työskentelee. Jokaisella, jolle sitä tarjotaan, on oikeus tietää, kuinka vähän sitä on testattu. Jos haluat lukea lisää muista laukaisijoista ja niiden yhteyksistä, aloita sivulta biotoksiinit ja CIRS.

Muista nämä

Testaa itseäsi: Osaatko kertoa, miksi antibioottitutkimukset ovat tärkeitä niille, jotka ovat yhä sairaita? Entä millainen tutkimus tarvittaisiin osoittamaan, että borrelioosin jälkeinen sairaus on CIRS?

Mitä seuraavaksi?

• Lue, miten CIRS diagnosoidaan.
• Lue CIRS:n laukaisijoista.
• Lue lisää biotoksiineista ja CIRS:stä.

Lähteet

1. Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN), and American College of Rheumatology (ACR): 2020 guidelines for the prevention, diagnosis and treatment of Lyme disease. Clin Infect Dis. 2021;72(1):e1–e48. PubMed
2. Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2006;43(9):1089–1134. PubMed
3. Rebman AW, Aucott JN. Post-treatment Lyme disease as a model for persistent symptoms in Lyme disease. Front Med (Lausanne). 2020;7:57. PubMed
4. Rebman AW, Bechtold KT, Yang T, et al. The clinical, symptom, and quality-of-life characterization of a well-defined group of patients with posttreatment Lyme disease syndrome. Front Med (Lausanne). 2017;4:224. PubMed
5. Aucott JN, Yang T, Yoon I, Powell D, Geller SA, Rebman AW. Risk of post-treatment Lyme disease in patients with ideally-treated early Lyme disease: a prospective cohort study. Int J Infect Dis. 2022;116:230–237. PubMed
6. Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al. Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med. 2001;345(2):85–92. PubMed
7. Berende A, ter Hofstede HJ, Vos FJ, et al. Randomized trial of longer-term therapy for symptoms attributed to Lyme disease. N Engl J Med. 2016;374(13):1209–1220. PubMed
8. Shoemaker R, Johnson K, Jim L, et al. Diagnostic process for chronic inflammatory response syndrome (CIRS): a consensus statement report of the Consensus Committee of Surviving Mold. Internal Medicine Review. 2018;4(5):1–47. PDF
9. Shoemaker RC, Hudnell HK, House DE, Van Kempen A, Pakes GE; COL40155 Study Team. Atovaquone plus cholestyramine in patients coinfected with Babesia microti and Borrelia burgdorferi refractory to other treatment. Adv Ther. 2006;23(1):1–11. PubMed
10. Shoemaker RC, Giclas PC, Crowder C, House D, Glovsky MM. Complement split products C3a and C4a are early markers of acute Lyme disease in tick bite patients in the United States. Int Arch Allergy Immunol. 2008;146(3):255–261. PubMed
11. Bouquet J, Soloski MJ, Swei A, et al. Longitudinal transcriptome analysis reveals a sustained differential gene expression signature in patients treated for acute Lyme disease. mBio. 2016;7(1):e00100-16. PubMed
12. Dooley M, Vukelic A, Jim L. Chronic inflammatory response syndrome: a review of the evidence of clinical efficacy of treatment. Ann Med Surg (Lond). 2024;86(12):7248–7254. PubMed