Genetische Anfälligkeit für CIRS: Warum erkranken nur manche?

Manche Menschen leben jahrelang in einem verschimmelten Haus, ohne deutliche Beschwerden. Andere werden innerhalb weniger Wochen schwer krank. Laut Dr. Ritchie Shoemaker liegt ein Teil der Antwort in Ihren Genen, genauer gesagt in Ihren HLA-Typen.

Gene allein machen aber niemanden krank. Es braucht auch eine Belastung, zum Beispiel durch ein Gebäude mit Wasserschaden.

Stellen Sie sich zum Beispiel eine vierköpfige Familie vor, die im selben feuchten Haus lebt. Drei von ihnen geht es gut. Einer entwickelt Erschöpfung, Gehirnnebel und Schmerzen, die nicht weggehen. Hier erfahren Sie, wie Gene diesen Unterschied im Modell von Shoemaker zum CIRS (chronisches inflammatorisches Response-Syndrom) erklären könnten.

Was ist das HLA-System?

HLA (humanes Leukozytenantigen) ist eine Gruppe von Genen, die das Immunsystem steuern. Vor allem bestimmen sie, wie Ihr Körper fremde Stoffe erkennt [1]. Dazu gehören Biotoxine, die natürlichen Gifte von Schimmelpilzen, Aktinomyzeten und Algen.

HLA-Gene entscheiden, wie Ihre Immunzellen dem restlichen Immunsystem Bedrohungen „zeigen“ – wie ein Vorzeigetablett, das ein Stück des Eindringlings hochhält, damit die Wachleute es sehen.

In Shoemakers Modell klappt das Zeigen bei manchen Giftstoffen nicht. Dann erkennt der Körper die Giftstoffe, die in ihm kreisen, nicht richtig, und sie werden nicht beseitigt [2].

Warum können manche Körper Biotoxine nicht beseitigen?

Expertenmeinung Laut Shoemaker trägt etwa ein Viertel der Bevölkerung HLA-Typen, die Schwierigkeiten haben, bestimmte Biotoxine zu erkennen [3]. In seinem Modell baut der Körper dieser Menschen diese Giftstoffe schlecht ab. Die Giftstoffe haben „keinen Ausweg“, und die Folge kann CIRS sein.

Stellen Sie sich 100 Menschen vor. Etwa 24 von ihnen würden einen solchen Typ tragen. Diese Zahl beruht vor allem auf Shoemakers eigenen klinischen Daten. Große unabhängige Studien, die sie bestätigen, fehlen.

Welche HLA-Typen hängen mit CIRS zusammen?

Hier einige Genotypen aus Shoemakers Einteilung [3]. Ein Genotyp ist die genaue Kombination der Genversionen, die Sie tragen.

HLA-Typ	Zusammenhang in Shoemakers Einteilung
4-3-53, 11-3-52B	Mehrfach anfällig: Schwierigkeiten, viele verschiedene Biotoxine zu beseitigen
7-2-53, 17-2-52A	Schimmelanfällig
15-6-51, 16-5-51	Borrelien / Post-Lyme-Syndrom
4-7-53, 4-8-53	Dinoflagellaten-Giftstoffe, zum Beispiel Ciguatera

Die vollständige Tabelle finden Sie im Artikel über HLA-Gene.

Warum erklären Gene nicht alles?

Gene schaffen Anfälligkeit. Aber ein HLA-Typ allein macht niemanden krank. Die meisten Menschen mit einem anfälligen HLA-Typ sind gesund.

Um krank zu werden, braucht es außerdem:

1. Eine Belastung, zum Beispiel das Wohnen in einem Haus mit Wasserschaden
2. Mögliche weitere Auslöser, zum Beispiel eine Infektion oder Stress
3. Eine anhaltende Belastung, wenn das Gebäude nicht saniert wird

In Shoemakers Modell ist der HLA-Typ vor allem dafür wichtig, ob der Körper krank bleibt, nachdem die Belastung endet. Menschen ohne anfälligen Typ sollen sich leichter erholen. Menschen mit einem solchen Typ können in einer „Entzündungsschleife“ hängen bleiben.

	Keine Belastung	Belastung durch ein Gebäude mit Wasserschaden
Kein anfälliger HLA-Typ	Meist gesund	Der Körper beseitigt die Giftstoffe eher. Krankheit ist trotzdem möglich, wenn die Belastung stark oder lang ist.
Anfälliger HLA-Typ	Meist gesund – das gilt für die meisten Trägerinnen und Träger	Höheres Risiko, nach dem Ende der Belastung krank zu bleiben (Shoemakers Modell)

Was, wenn Sie kein Anfälligkeitsgen haben?

In Shoemakers Modell beseitigt Ihr Körper ohne CIRS-anfälligen HLA-Typ Biotoxine nach einer Belastung eher. Sie können aber trotzdem krank werden, besonders nach starker oder lang anhaltender Belastung. Nicht jeder Mensch mit CIRS hat einen anfälligen HLA-Typ [2].

Wie finden Sie Ihren HLA-Typ heraus?

In Finnland macht das öffentliche Gesundheitswesen bei Verdacht auf CIRS normalerweise keine HLA-Typisierung. Möglicherweise können Sie sie über eine Privatpraxis veranlassen. In den USA bieten große kommerzielle Labore wie LabCorp und Quest eine HLA-DR/DQ-Typisierung an [2].

Ihre Ärztin oder Ihr Arzt nimmt eine gewöhnliche Blutprobe. Das Ergebnis zeigt Zahlenkombinationen, zum Beispiel 11-3-52B. Diese können mit Shoemakers Einteilung verglichen werden.

Wie beeinflussen die Gene die Behandlung?

Wenn Sie Anfälligkeitsgene haben und Ihre Beschwerden auf CIRS hindeuten, kann Ihre Ärztin oder Ihr Arzt die Behandlung genauer planen:

• Ihre Wohnung wird sorgfältig untersucht, zum Beispiel mit einem HERTSMI-2-Test.
• Ihre Ärztin oder Ihr Arzt verordnet eventuell ein Bindemittel wie Colestyramin, wie im Shoemaker-Protokoll [2]. Ein Bindemittel ist ein Medikament, das Giftstoffe im Darm bindet.
• Sie meiden neue Belastungen, weil sie die Beschwerden zurückbringen können.

Meine eigene Einschätzung Vor dem Wissen über die eigene genetische Ausstattung muss man keine Angst haben. Es ist eine Hilfe, um die richtige Richtung zu wählen.

Das Wichtigste

Testen Sie sich: Können Sie mit dem Dach-Vergleich erklären, warum die meisten Menschen mit einem anfälligen HLA-Typ gesund bleiben? Und wie unterscheidet sich die HLA-Typisierung vom GENIE-Test?

Wie geht es weiter?

• Lesen Sie mehr über HLA-Gene und die vollständige Genotyp-Tabelle.
• Lesen Sie, was der Gentyp HLA 7-2-53 bedeutet.
• Lesen Sie, was CIRS auslöst.

Quellen

1. Trowsdale J, Knight JC. Major histocompatibility complex genomics and human disease. Annu Rev Genomics Hum Genet. 2013;14:301–323. PubMed
2. Noble AM. Treatment of Chronic Inflammatory Response Syndrome. Surviving Mold certification paper, 2021. PDF
3. Surviving Mold (Dr Ritchie Shoemaker’s website). Lab Tests for Mold Illness – HLA-DR haplotype table. survivingmold.com

Weiterführende Literatur

• Shoemaker RC. Surviving Mold: Life in the Era of Dangerous Buildings. Baltimore: Otter Bay Books; 2010. WorldCat
• Hope J. A review of the mechanism of injury and treatment approaches for illness resulting from exposure to water-damaged buildings, mold, and mycotoxins. ScientificWorldJournal. 2013;2013:767482. PubMed