HLA 7-2-53: Was es für CIRS und Schimmelerkrankung bedeutet

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Kurz gesagtHLA 7-2-53 ist eine Kombination aus drei Immungenen: DRB1*07, DQB1*02 und DRB4 (DR53). Dr. Ritchie Shoemaker stuft sie als schimmelanfällig ein. In seinem Modell fällt es Trägerinnen und Trägern schwerer, Biotoxine aus Gebäuden mit Wasserschaden zu beseitigen. Das erhöht ihr Risiko für CIRS.

Inhalt
  1. Was ist HLA 7-2-53?
  2. Wie hängt 7-2-53 mit CIRS und Schimmelbelastung zusammen?
  3. Wie beeinflusst dieser Genotyp das Immunsystem?
  4. Erhöht 7-2-53 das Risiko für Zöliakie?
  5. Womit hängt 7-2-53 sonst noch zusammen?
  6. Was können Sie tun, wenn Sie diese Genkombination haben?
  7. Das Wichtigste
  8. Wie geht es weiter?
  9. Quellen

HLA 7-2-53 ist eine Kombination aus drei Immungenen. Dr. Ritchie Shoemaker stuft sie als schimmelanfällig ein [1]. In seinem Modell fällt es Menschen mit dieser Kombination schwerer, Biotoxine von Schimmel und aus Gebäuden mit Wasserschaden zu beseitigen. Das kann ihr Risiko für CIRS (chronisches inflammatorisches Response-Syndrom) erhöhen.

Biotoxine sind natürliche Gifte von Lebewesen wie Schimmelpilzen und Bakterien. Der Gentyp allein macht Sie nicht krank. Hier erfahren Sie, was der Code bedeutet, womit er sonst noch zusammenhängt und was Sie tun können, wenn Sie ihn tragen.

Was ist HLA 7-2-53?

7-2-53 ist Shoemakers Kurzschreibweise für drei HLA-Gene [1, 2]. HLA-Gene helfen Ihrem Immunsystem, Ihre eigenen Zellen von fremden Stoffen zu unterscheiden. Der Code funktioniert ein bisschen wie eine Postleitzahl: Drei kurze Zahlen verweisen auf drei genau bestimmte Gene.

Zahl Gen Was sie bedeutet
7 DRB1*07 Eine Version des Gens HLA-DRB1
2 DQB1*02 Bildet zusammen mit DRB1*07 meist das Molekül DQ2.2
53 DRB4 Bildet das Antigen „DR53“ – daher die Zahl 53

Diese Gene gehören zum „Erkennungssystem“ des Immunsystems. Es hilft Ihrem Körper, Schädliches wie Viren, Bakterien und Giftstoffe von den eigenen Zellen zu unterscheiden. Ihre HLA-Typen entscheiden, wie gut Ihr Immunsystem diese „Gefahrensignale“ dem Rest Ihrer Abwehr zeigen kann.

Wie hängt 7-2-53 mit CIRS und Schimmelbelastung zusammen?

CIRS entsteht, wenn der Körper Biotoxine, etwa aus Gebäuden mit Wasserschaden, nicht entfernen kann. Stattdessen bleibt der Körper in einem chronischen Entzündungszustand. Chronisch heißt lang anhaltend.

Expertenmeinung In Dr. Shoemakers HLA-Einteilung ist 7-2-53 einer der schimmelanfälligen Genotypen [1]. In seinem Modell fällt es dem Körper schwer, Schimmelpilzgifte zu erkennen. Ebenso fällt es ihm schwer, die Antikörper zu bilden, die zu ihrer Beseitigung nötig sind. Deshalb kreisen die Giftstoffe weiter und halten die Entzündung am Laufen [2].

Dieses Modell beruht vor allem auf Shoemakers eigenen klinischen Daten. Große unabhängige Studien haben es nicht bestätigt.

Wenn Sie diesen Genotyp haben und CIRS entwickeln, verursacht Schimmel womöglich nicht nur eine laufende Nase oder juckende Augen. Er kann mit komplexen Beschwerden im ganzen Körper einhergehen, etwa:

  • Gehirnnebel und Konzentrationsprobleme
  • Muskelschmerzen und Erschöpfung
  • Schlafprobleme
  • Verdauungsprobleme
  • ein aus dem Gleichgewicht geratenes Nervensystem

Wie beeinflusst dieser Genotyp das Immunsystem?

Das Folgende beschreibt Dr. Shoemakers CIRS-Modell [2]. Ihr Immunsystem hat zwei Hauptteile:

  • Das angeborene Immunsystem ist die schnelle erste Abwehrlinie. Es reagiert auf jede Bedrohung und verursacht Entzündung.
  • Das erworbene (adaptive) Immunsystem ist langsamer, aber präzise. Es lernt eine bestimmte Bedrohung kennen und bildet Antikörper dagegen. Antikörper sind Eiweiße, die sich an einen Eindringling heften und ihn zur Beseitigung markieren.
  1. Nicht gesehen Normalerweise zeigen HLA-Moleküle dem Immunsystem fremde Stoffe. Bei 7-2-53 funktioniert das für Schimmel-Biotoxine nicht gut.
  2. Alarm an Das angeborene Immunsystem spürt die Bedrohung und läuft auf Hochtouren.
  3. Kein Aufräumen Das erworbene Immunsystem macht nicht mit. Es werden wenige Antikörper gebildet.
  4. Schleife Die Giftstoffe bleiben im Körper. Die Entzündung geht weiter.

Was zeigen die Bluttests?

Bei CIRS-Betroffenen berichtet Shoemakers Gruppe häufig [2, 3]:

  • Niedriges MSH. MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) hilft, Entzündung, Darmbarriere und Tagesrhythmus zu regulieren.
  • Erhöhtes TGF-β1. TGF-β1 (Transforming Growth Factor beta 1) ist ein Signaleiweiß des Immunsystems.
  • Erhöhtes MMP-9. MMP-9 (Matrix-Metalloproteinase 9) ist ein Enzym. Zusammen mit anderen Entzündungsmarkern kann es die Blut-Hirn-Schranke durchlässiger machen.

Diese Befunde beschreiben CIRS allgemein. Sie sind nicht spezifisch für den Genotyp 7-2-53.

Erhöht 7-2-53 das Risiko für Zöliakie?

Das Gen DQB1*02 in 7-2-53 ist Teil von HLA-DQ2.2. DQ2.2 ist einer der HLA-Typen, die bei Zöliakie vorkommen. Zöliakie ist eine Autoimmunreaktion auf Gluten, die den Dünndarm schädigt.

Gut untersucht DQ2.2 bringt allerdings ein deutlich geringeres Risiko mit sich als DQ2.5. Eine große Studie untersuchte mehr als 24.000 Erwachsene [4]. Eine einzelne DQ2.2-Kopie allein, ohne DQ2.5 oder DQ8, ging nicht mit positiven Zöliakie-Antikörpertests einher. Das Risiko stieg vor allem, wenn DQ2.2 zusammen mit DQ2.5 vorkam.

Unabhängig davon prüft das Shoemaker-Protokoll bei CIRS-Betroffenen Antigliadin-Antikörper. Gliadin ist ein Bestandteil von Gluten. Sind diese Antikörper erhöht, wird Gluten meist für etwa drei Monate gemieden. Danach wird es erneut ausprobiert [2].

Womit hängt 7-2-53 sonst noch zusammen?

Forschende haben die einzelnen Gene dieses HLA-Typs auch außerhalb von CIRS untersucht. Eine Metaanalyse ist eine Studie, die die Ergebnisse vieler früherer Studien zusammenfasst.

Erkrankung Befund
CIRS (Schimmel) Von Shoemaker als schimmelanfällig eingestuft [1]
Zöliakie DQ2.2 ist ein Zöliakie-Risikotyp, allein ist das Risiko aber gering [4]
Hepatitis B (chronisch) In einer Metaanalyse ging HLA-DR7 mit einem höheren Risiko einher, dass das Virus im Körper bleibt [5]
Asparaginase-Allergie HLA-DRB1*07:01 ging mit einem höheren Risiko einer Allergie gegen Asparaginase einher, ein Medikament gegen Leukämie [6]

Was können Sie tun, wenn Sie diese Genkombination haben?

Haben Sie ein HLA-Ergebnis 7-2-53 bekommen? Sie können viel für Ihr Wohlbefinden tun. Behandlungsentscheidungen gehören in die Hände einer Ärztin oder eines Arztes mit CIRS-Erfahrung.

  1. Meiden Sie Schimmel und Gebäude mit Wasserschaden. Das ist der wichtigste Schritt. Lassen Sie Ihre Wohnung fachlich untersuchen. Ziehen Sie bei Bedarf um und beugen Sie neuen Wasserschäden vor.
  2. Nehmen Sie Bindemittel nur wie verordnet. Im Shoemaker-Protokoll binden die verschreibungspflichtigen Arzneimittel Colestyramin oder Colesevelam (Welchol) Biotoxine im Darm. Die Giftstoffe verlassen den Körper dann mit dem Stuhl, statt erneut zu kreisen [2]. Ihre Ärztin oder Ihr Arzt entscheidet, ob sie für Sie geeignet sind, und legt die Dosis fest.
  3. Lassen Sie MARCoNS behandeln, falls vorhanden. MARCoNS sind antibiotikaresistente Staphylokokken in der Nase. Im Shoemaker-Protokoll können sie die Genesung verlangsamen. Ihre Ärztin oder Ihr Arzt findet sie mit einem Nasenabstrich und behandelt sie mit einem verschreibungspflichtigen Nasenspray [2].
  4. Lassen Sie die Entzündung überwachen. Ihre Ärztin oder Ihr Arzt kann Entzündungsmarker wie TGF-β1 und MMP-9 verfolgen. Spätere Stufen des Shoemaker-Protokolls umfassen verschreibungspflichtige Behandlungen wie Losartan und VIP-Nasenspray. Sie werden nur unter ärztlicher Aufsicht eingesetzt [2].
  5. Achten Sie auf Darm und Ernährung. Haben Sie Verdauungs- oder neurologische Beschwerden? Besprechen Sie Ihre Ernährung ärztlich, einschließlich eines Zöliakietests vor jedem glutenfreien Versuch.

Möchten Sie wissen, ob Sie diesen oder einen anderen anfälligen Genotyp haben? Fragen Sie Ihre Ärztin oder Ihren Arzt nach einem HLA-DR/DQ-Test.

Ihren HLA-Code nachschlagen Sehen Sie, zu welcher Gruppe ein Code in der Tabelle von Dr. Shoemaker gehört.

Ihr Laborbefund kann zwei Codes zeigen. Schlagen Sie sie einzeln nach.

DRB1 7DQB1 2DRB3/4/5 53

Gruppe in Shoemakers Tabelle

Schimmelanfällig

Geringere Fähigkeit, Giftstoffe von Schimmelpilzen und anderen Organismen in feuchtegeschädigten Gebäuden zu erkennen und auszuscheiden.

Dies ist die Einteilung von Dr. Shoemaker. Sie beruht vor allem auf seinen eigenen klinischen Daten und wurde nicht in großen unabhängigen Studien bestätigt. Die meisten Menschen mit diesen Typen erkranken nie. Dies ist keine Diagnose.

Alle Gruppen der Tabelle

  • Mehrfach anfällig4-3-53, 11-3-52B, 12-3-52B, 14-5-52B
  • Schimmelanfällig7-2-53, 7-3-53, 13-6-52A/B/C, 17-2-52A, 18-4-52A
  • Borrelien / Post-Lyme-Syndrom15-6-51, 16-5-51
  • Dinoflagellaten4-7-53, 4-8-53
  • MARCoNS11-7-52B
  • Keine bekannte Bedeutung8-3, 8-4, 8-6
  • Geringes Schimmelrisiko7-9-53, 12-7-52B, 9-9-53

Ganze Tabelle mit Erklärungen: HLA-Gene

Das Wichtigste

Testen Sie sich: Können Sie mit dem Alarm-Vergleich erklären, warum Giftstoffe in Shoemakers Modell im Körper bleiben können? Und warum sollten Zöliakietests vor einer glutenfreien Ernährung kommen?

Wie geht es weiter?

Quellen

  1. Surviving Mold (Dr Ritchie Shoemaker’s website). Lab Tests for Mold Illness – HLA-DR haplotype table. survivingmold.com
  2. Noble AM. Treatment of Chronic Inflammatory Response Syndrome. Surviving Mold certification paper, 2021. PDF
  3. Shoemaker RC, House D, Ryan JC. Structural brain abnormalities in patients with inflammatory illness acquired following exposure to water-damaged buildings: a volumetric MRI study using NeuroQuant®. Neurotoxicol Teratol. 2014;45:18–26. PubMed
  4. Choung RS, Mills JR, Snyder MR, Murray JA, Gandhi MJ. Celiac disease risk stratification based on HLA-DQ heterodimer (HLA-DQA1 ~ DQB1) typing in a large cohort of adults with suspected celiac disease. Hum Immunol. 2020;81(2–3):59–64. PubMed
  5. Yan ZH, Fan Y, Wang XH, Mao Q, Deng GH, Wang YM. Relationship between HLA-DR gene polymorphisms and outcomes of hepatitis B viral infections: a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2012;18(24):3119–3128. PubMed
  6. Fernandez CA, Smith C, Yang W, et al. HLA-DRB1*07:01 is associated with a higher risk of asparaginase allergies. Blood. 2014;124(8):1266–1276. PubMed

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