HLA 7-2-53 : ce que cela signifie pour le CIRS et les moisissures

Le HLA 7-2-53 est une combinaison de trois gènes immunitaires. Le Dr Ritchie Shoemaker le classe comme susceptible aux moisissures [1]. Dans son modèle, les personnes qui portent cette combinaison ont plus de mal à éliminer les biotoxines des moisissures et des bâtiments endommagés par l’eau. Cela peut augmenter leur risque de CIRS (syndrome de réponse inflammatoire chronique).

Les biotoxines sont des poisons naturels fabriqués par des êtres vivants, comme les moisissures et les bactéries. Le type génétique seul ne rend pas malade. Vous découvrirez ici ce que signifie ce code, à quoi d’autre il est lié, et ce que vous pouvez faire si vous en êtes porteur.

Qu’est-ce que le HLA 7-2-53 ?

7-2-53 est l’abréviation utilisée par Shoemaker pour trois gènes HLA [1, 2]. Les gènes HLA aident votre système immunitaire à distinguer vos propres cellules des substances étrangères. Le code fonctionne un peu comme un code postal : trois petits nombres désignent trois gènes précis.

Nombre	Gène	Signification
7	DRB1*07	Une version du gène HLA-DRB1
2	DQB1*02	Avec DRB1*07, il forme généralement la molécule DQ2.2
53	DRB4	Produit l’antigène « DR53 », d’où le nombre 53

Ces gènes font partie du « système de reconnaissance » du système immunitaire. Il aide votre corps à distinguer ce qui est nocif, comme les virus, les bactéries et les toxines, de ses propres cellules. Vos types HLA déterminent dans quelle mesure votre système immunitaire peut montrer ces « signaux de danger » au reste de vos défenses.

Quel est le lien entre le 7-2-53, le CIRS et l’exposition aux moisissures ?

Le CIRS se développe quand le corps n’arrive pas à éliminer les biotoxines, comme celles des bâtiments endommagés par l’eau. Le corps reste alors dans un état d’inflammation chronique. Chronique veut dire durable.

Avis d’expert Dans la classification HLA du Dr Shoemaker, le 7-2-53 fait partie des génotypes susceptibles aux moisissures [1]. Dans son modèle, le corps a du mal à reconnaître les toxines des moisissures. Il a aussi du mal à fabriquer les anticorps nécessaires pour les éliminer. Les toxines continuent donc de circuler et entretiennent l’inflammation [2].

Ce modèle repose surtout sur les propres données cliniques de Shoemaker. De grandes études indépendantes ne l’ont pas confirmé.

Si vous avez ce génotype et développez un CIRS, les moisissures peuvent ne pas se contenter de vous faire couler le nez ou piquer les yeux. Elles peuvent s’accompagner de symptômes complexes, dans tout le corps, comme :

• un brouillard cérébral et des difficultés de concentration
• des douleurs musculaires et de l’épuisement
• des troubles du sommeil
• des troubles digestifs
• un système nerveux déréglé

Comment ce génotype agit-il sur le système immunitaire ?

Ce qui suit décrit le modèle du CIRS du Dr Shoemaker [2]. Votre système immunitaire a deux grandes parties :

• Le système immunitaire inné est la première ligne de défense, rapide. Il réagit à toute menace et provoque une inflammation.
• Le système immunitaire adaptatif est plus lent mais précis. Il apprend à reconnaître une menace précise et fabrique des anticorps contre elle. Les anticorps sont des protéines qui se fixent sur un intrus et le marquent pour qu’il soit éliminé.

Que montrent les analyses de sang ?

Chez les patients atteints de CIRS, le groupe de Shoemaker rapporte souvent [2, 3] :

• Une MSH basse. La MSH (hormone stimulant les mélanocytes) aide à réguler l’inflammation, la barrière intestinale et votre rythme quotidien.
• Un TGF-β1 élevé. Le TGF-β1 (facteur de croissance transformant bêta 1) est une protéine de signalisation du système immunitaire.
• Une MMP-9 élevée. La MMP-9 (métalloprotéinase matricielle 9) est une enzyme. Avec d’autres marqueurs inflammatoires, elle pourrait rendre la barrière hémato-encéphalique plus perméable.

Ces résultats décrivent le CIRS en général. Ils ne sont pas propres au génotype 7-2-53.

Le 7-2-53 augmente-t-il le risque de maladie cœliaque ?

Le gène DQB1*02 du 7-2-53 fait partie du HLA-DQ2.2. Le DQ2.2 est l’un des types HLA présents dans la maladie cœliaque. La maladie cœliaque est une réaction auto-immune au gluten qui abîme l’intestin grêle.

Bien étudié Le DQ2.2 comporte toutefois un risque nettement plus faible que le DQ2.5. Une grande étude a porté sur plus de 24 000 adultes [4]. Une seule copie de DQ2.2, seule, sans DQ2.5 ni DQ8, n’était pas associée à des tests d’anticorps de la maladie cœliaque positifs. Le risque augmentait surtout quand le DQ2.2 était associé au DQ2.5.

Par ailleurs, le protocole Shoemaker recherche les anticorps anti-gliadine chez les patients atteints de CIRS. La gliadine est une partie du gluten. Si ces anticorps sont élevés, on évite en général le gluten pendant environ trois mois. Puis on le réintroduit pour voir [2].

À quoi d’autre le 7-2-53 est-il lié ?

Les chercheurs ont aussi étudié les gènes de ce type HLA un par un, en dehors du CIRS. Une méta-analyse est une étude qui combine les résultats de nombreuses études antérieures.

Maladie	Résultat
CIRS (moisissures)	Classé comme susceptible aux moisissures par Shoemaker [1]
Maladie cœliaque	Le DQ2.2 est un type à risque pour la maladie cœliaque, mais seul, le risque est faible [4]
Hépatite B (chronique)	Dans une méta-analyse, le HLA-DR7 était associé à un risque plus élevé que le virus reste dans le corps [5]
Allergie à l’asparaginase	Le HLA-DRB1*07:01 était associé à un risque plus élevé d’allergie à l’asparaginase, un médicament contre la leucémie [6]

Que faire si vous avez cette combinaison de gènes ?

Vous avez reçu un résultat HLA 7-2-53 ? Vous pouvez faire beaucoup pour soutenir votre bien-être. Les décisions de traitement reviennent à un médecin qui connaît le CIRS.

1. Évitez les moisissures et les bâtiments endommagés par l’eau. C’est l’étape la plus importante. Faites inspecter votre logement par un professionnel. Déménagez si nécessaire, et prévenez tout nouveau dégât des eaux.
2. N’utilisez des séquestrants que sur prescription. Dans le protocole Shoemaker, les médicaments sur ordonnance cholestyramine ou colésévélam (Welchol) fixent les biotoxines dans l’intestin. Les toxines quittent alors le corps dans les selles au lieu de recirculer [2]. Votre médecin décide s’ils vous conviennent et fixe la dose.
3. Traitez les MARCoNS s’ils sont présents. Les MARCoNS sont des staphylocoques résistants aux antibiotiques présents dans le nez. Dans le protocole Shoemaker, ils peuvent ralentir la guérison. Votre médecin les recherche par un prélèvement nasal et les traite avec un spray nasal sur ordonnance [2].
4. Surveillez l’inflammation. Votre médecin peut suivre des marqueurs inflammatoires comme le TGF-β1 et la MMP-9. Les étapes plus tardives du protocole Shoemaker comprennent des traitements sur ordonnance comme le losartan et le spray nasal de VIP. Ils ne s’utilisent que sous surveillance médicale [2].
5. Prenez soin de votre intestin et de votre alimentation. Vous avez des symptômes digestifs ou neurologiques ? Parlez de votre alimentation avec votre médecin, y compris d’un dépistage de la maladie cœliaque avant tout essai sans gluten.

Vous voulez savoir si vous portez ce génotype ou un autre génotype susceptible ? Demandez à votre médecin un test HLA-DR/DQ.

À retenir

Testez-vous : pouvez-vous expliquer, avec l’analogie de l’alarme, pourquoi les toxines peuvent rester dans le corps dans le modèle de Shoemaker ? Et pourquoi les tests de la maladie cœliaque doivent-ils passer avant un régime sans gluten ?

Et maintenant ?

• Découvrez pourquoi seules certaines personnes développent un CIRS.
• Découvrez les gènes HLA et les autres génotypes.
• Découvrez comment les MARCoNS peuvent ralentir la guérison.

Références

1. Surviving Mold (Dr Ritchie Shoemaker’s website). Lab Tests for Mold Illness – HLA-DR haplotype table. survivingmold.com
2. Noble AM. Treatment of Chronic Inflammatory Response Syndrome. Surviving Mold certification paper, 2021. PDF
3. Shoemaker RC, House D, Ryan JC. Structural brain abnormalities in patients with inflammatory illness acquired following exposure to water-damaged buildings: a volumetric MRI study using NeuroQuant®. Neurotoxicol Teratol. 2014;45:18–26. PubMed
4. Choung RS, Mills JR, Snyder MR, Murray JA, Gandhi MJ. Celiac disease risk stratification based on HLA-DQ heterodimer (HLA-DQA1 ~ DQB1) typing in a large cohort of adults with suspected celiac disease. Hum Immunol. 2020;81(2–3):59–64. PubMed
5. Yan ZH, Fan Y, Wang XH, Mao Q, Deng GH, Wang YM. Relationship between HLA-DR gene polymorphisms and outcomes of hepatitis B viral infections: a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2012;18(24):3119–3128. PubMed
6. Fernandez CA, Smith C, Yang W, et al. HLA-DRB1*07:01 is associated with a higher risk of asparaginase allergies. Blood. 2014;124(8):1266–1276. PubMed