CIRS et neuroinflammation : pourquoi le cerveau réagit

Dans le CIRS, on pense que l’inflammation atteint le cerveau. C’est ce qu’on appelle la neuroinflammation : une inflammation de bas grade et durable dans le cerveau. Elle pourrait expliquer pourquoi le brouillard cérébral, les troubles de la concentration, l’anxiété, les oublis et l’irritabilité sont si fréquents dans le CIRS.

Dans le syndrome de réponse inflammatoire chronique (CIRS), ce sont souvent les tout premiers symptômes. On pense que la neuroinflammation est l’un des moteurs les plus centraux des symptômes du CIRS, et pourtant l’un des moins bien compris.

Qu’est-ce que la neuroinflammation ?

La neuroinflammation est une inflammation du cerveau et du système nerveux central. Le système nerveux central, c’est le cerveau et la moelle épinière.

L’inflammation dans le cerveau fonctionne autrement que dans le reste du corps. Elle est pilotée par des cellules spéciales appelées cellules gliales, comme :

• Les microglies : le « service de nettoyage et de défense » propre au cerveau
• Les astrocytes : des cellules de soutien qui régulent la réponse inflammatoire et aident les neurones (cellules nerveuses) à fonctionner

Comment l’inflammation pourrait-elle atteindre le cerveau dans le CIRS ?

Avis d’expert La chaîne ci-dessous suit le modèle du CIRS du Dr Ritchie Shoemaker [1]. Elle n’a pas été entièrement prouvée.

Recherche préliminaire La recherche animale appuie l’idée que cette inflammation peut atteindre le cerveau. Chez la souris, l’inhalation de spores de moisissures a activé les cellules immunitaires du cerveau. Elle a aussi altéré la mémoire et la régulation des émotions [2]. Une souris n’est pas un être humain : cela montre un mécanisme possible, pas une preuve.

Pourquoi le cerveau peine-t-il ? L’inflammation, pas la paresse

La neuroinflammation peut provoquer :

• Un brouillard cérébral
• Des difficultés de concentration
• De l’irritabilité et de l’impulsivité
• Des troubles de la mémoire
• Une pensée ralentie
• Des symptômes de dépression et d’anxiété

Ces symptômes ne viennent pas de la « personnalité » ni d’un « manque de motivation ». Ils viennent de changements physiologiques dans le fonctionnement du cerveau.

Qu’est-ce que la barrière hémato-encéphalique, et que lui arrive-t-il dans le CIRS ?

La barrière hémato-encéphalique est l’une des protections les plus importantes du cerveau. Elle fonctionne comme un filtre fin qui empêche les substances nocives du sang d’atteindre le cerveau.

Avis d’expert Le groupe de recherche du Dr Shoemaker a proposé que, dans le CIRS :

• L’inflammation chronique et des marqueurs inflammatoires élevés rendent la barrière plus poreuse (« plus perméable »). Ces marqueurs sont des substances du sang qui signalent une inflammation, comme le C4a, le TGF-β1, la MMP-9 et le VEGF.
• Cela permet aux messagers de l’inflammation (médiateurs) d’atteindre le cerveau.

Recherche préliminaire Des IRM de patients atteints de CIRS ont montré des changements de taille (volume) de certaines structures du cerveau par rapport à des témoins en bonne santé [3].

Ce modèle n’a pas été confirmé par une mesure directe de la barrière hémato-encéphalique chez des patients atteints de CIRS. Il pourrait tout de même aider à expliquer pourquoi beaucoup de patients atteints de CIRS décrivent des réactions excessives du système nerveux à leur environnement. Par exemple, une sensibilité aux odeurs, une irritation due au bruit, une électrosensibilité ou des migraines.

Comment reconnaître les signes d’une neuroinflammation ?

L’inflammation du cerveau ne se mesure pas avec une simple analyse de sang comme la CRP, le marqueur d’inflammation courant. Les examens ci-dessous sont utilisés dans le CIRS. Aucun ne mesure directement l’inflammation du cerveau ; ensemble, ils donnent des indices.

Examen ou signe	Ce qu’il vous apprend
Test VCS (en savoir plus ici)	Un test de sensibilité aux contrastes visuels : votre capacité à voir des nuances de gris. Il reflète le fonctionnement du système nerveux et était anormal chez tous les patients de l’étude de Shoemaker [4].
MSH basse	Une hormone qui participe à la régulation de l’inflammation. Souvent basse dans le CIRS [4].
TGF-β1 et C4a élevés	Reflètent la charge inflammatoire.
ACTH et cortisol déséquilibrés	Un signe que l’axe HHS est sous tension. L’axe HHS est le lien des hormones du stress entre le cerveau et les glandes surrénales.
Analyse IRM NeuroQuant	Mesure le volume des structures du cerveau [3].
Un sommeil qui ne répare pas	Voir CIRS et sommeil.

La neuroinflammation pourrait-elle aussi expliquer des diagnostics psychiatriques ?

La recherche a relié l’inflammation à la dépression chez certaines personnes, et l’inflammation est étudiée comme cible de traitement [5]. Son rôle dans d’autres symptômes psychiatriques est aussi à l’étude.

Dans le CIRS, on pense que les symptômes cognitifs et ceux de l’humeur sont biologiques, issus de l’inflammation, plutôt que principalement psychologiques. Cela ne veut pas dire qu’un soutien psychologique est inutile. Mais il vaut la peine d’écarter une cause inflammatoire, surtout quand les symptômes :

• apparaissent soudainement
• sont très variés
• coïncident avec une exposition à un bâtiment endommagé par l’eau

Comment traiter la neuroinflammation ?

1. Supprimer l’exposition

La priorité numéro un est de supprimer la cause de l’inflammation. Cela veut dire :

• un environnement sain → voir comment choisir un nouveau logement
• un test HERTSMI-2 de votre logement (un test de poussière qui estime le risque lié aux moisissures)
• éventuellement un déménagement « table rase », où vous laissez derrière vous les affaires contaminées

2. Les séquestrants et le protocole Shoemaker

La cholestyramine est un séquestrant : un médicament sur ordonnance qui fixe les toxines dans l’intestin. Elle et les autres étapes du protocole Shoemaker visent à réduire la charge inflammatoire [1]. Dans l’essai clinique de Shoemaker, la cholestyramine a amélioré les symptômes et les résultats VCS [4]. C’est votre médecin qui décide des médicaments sur ordonnance et de leurs doses. Les traitements complémentaires comme l’oxygénothérapie hyperbare (HBOT) n’ont pas été étudiés dans le CIRS.

3. Apaiser le système nerveux

Ces mesures générales n’ont pas été étudiées spécifiquement dans le CIRS.

• Évitez l’excès de stimuli : lumières vives, temps d’écran, produits chimiques.
• Soutenez le nerf vague, qui aide le corps à passer en mode repos : respiration calme, exposition au froid, liens sociaux rassurants.
• Envisagez le neurofeedback (un entraînement où l’on apprend à modifier sa propre activité cérébrale) ou un mouvement doux comme la TRE ou la méditation.

La pensée peut-elle redevenir claire ?

La neuroinflammation pourrait expliquer pourquoi la pensée semble engourdie, et pourquoi vous vous sentez « pas comme d’habitude » alors que tout semble aller bien de l’extérieur.

Expérience de patients Beaucoup de patients décrivent une pensée qui s’éclaircit peu à peu une fois l’exposition terminée et l’inflammation maîtrisée.

À retenir

Testez-vous : pouvez-vous expliquer pourquoi une CRP normale n’exclut pas une inflammation dans le cerveau ? Et pourquoi supprimer l’exposition passe avant tout le reste ?

Et maintenant ?

• Lisez l’article sur les causes du brouillard cérébral.
• Découvrez pourquoi le sommeil peut ne pas être réparateur dans le CIRS.
• Lisez comment on diagnostique le CIRS.

Références

1. Shoemaker RC. Surviving Mold: Life in the Era of Dangerous Buildings. Baltimore: Otter Bay Books; 2010. survivingmold.com
2. Harding CF, Pytte CL, Page KG, et al. Mold inhalation causes innate immune activation, neural, cognitive and emotional dysfunction. Brain Behav Immun. 2020;87:218–228. PubMed
3. Shoemaker RC, House D, Ryan JC. Structural brain abnormalities in patients with inflammatory illness acquired following exposure to water-damaged buildings: a volumetric MRI study using NeuroQuant®. Neurotoxicol Teratol. 2014;45:18–26. PubMed
4. Shoemaker RC, House DE. Sick building syndrome (SBS) and exposure to water-damaged buildings: time series study, clinical trial and mechanisms. Neurotoxicol Teratol. 2006;28(5):573–588. PubMed
5. Miller AH, Raison CL. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nat Rev Immunol. 2016;16(1):22–34. PubMed